（1）在高原环境发病；

　　（2）致病因子主要是高原低压性缺氧；

　　（3）低氧性病理生理改变是其发病机理的基础和临床表现的根据；

　　（4）脱离低氧环境则病情一般呈好转甚至痊愈。

　　常见的高原病有以下几种：

　　（1）急性高原反应；

　　（2）高原昏迷；

　　（3）高原红细胞增多症；

　　（4）高原高血压；

　　（5）高原心脏病；

　　（6）高原肺水肿；

　　（7）混合型高原病等。

　　什么叫高原肺水肿？高原肺水肿的特点是什么？

　　高原肺水肿是高原地区急剧缺氧而引起的特发疾病，是海拔３０００米以上地区的常见病。多发生于初次迅速进入高原或从高原进入更高海拔地区，或高原居民在平原居住一段时间后重返高原者。导致高原肺水肿的基本条件是海拔高度、寒冷和个体差异。前两项是外部条件，后一项为内在因素－－对缺氧的适应能力较差所致。

　　高原肺水肿的特点是发病急、病情进展迅速、预后取决于能否早期诊断，及时治疗。只要诊治及时，绝大多数人3-6天可痊愈，延误诊断而得不到治疗可发生死亡。若并发高原昏迷或严重感染，则预后很差。

　　凡迅速进入高原的患者，在急性高原反应的基础上，出现剧烈头痛，极度疲乏无力，呼吸困难，持续性干咳，唇舌紫绀，面色苍白或呈灰土色，即应警惕病的发生。如咳嗽，咳出淡黄或粉红色泡沫样痰，或于咳嗽后肺部听到湿性啰音，及辅助检查如：胸透，胸片所表现，高原肺水肿的诊断即可成立。

　　高原肺水肿是怎样产生的？

　　高原肺水肿的主要病因是高原低氧。但各种诱因对本病发病也有一定关系。目前，认为高原肺水肿的发病原因与以下因素有关。

　　(1)低氧刺激使血液重新分布，肺血流量増加。由于交感神经兴奋性增高，使外周血管收缩，而心脏、肺、脑等的血流量增多。

　　(2)低氧引起肺小动脉痉挛，肺动脉压力增高。

　　(3)缺氧直接或间接造成肺毛细血管内皮细胞发生损害，通透性增强，使血管内的液体和细胞进入肺泡，形成肺水肿。

　　(4)缺氧所致肺血管内血栓形成。由于缺氧导致肺毛细血管内广泛的纤维蛋白血栓形成，加重肺动脉高压，使肺循环障碍，肺血流分布不均。

　　上述因素可以相互影响。肺动脉压力增加、肺毛细血管的缺氧损害、通透性增强、肺血流量增加、肺毛细血管内血栓形成等，导致肺水肿。

　　高原肺水肿的诱因是寒冷、劳累和感染。高原肺水肿的发生与个体差异、易感性的遗传因素也有关。

　　怎样预防高原肺水肿？

　　高原肺水肿虽然有一定的危险，但只要我们对该病有充分的认识，并在思想上高度警惕，是完全可以预防的。

　　高原肺水肿患者进入高原时，可服用硝苯吡啶、双氢克尿噻、高原安颗粒、胶囊、人参等药物预防；到高原后，尽量减少活动，有条件可间断低流量吸氧。患过高原肺水肿的人容易再次发病，对这些易患者在进入高原前，要有充足的睡眠时间，保持精力充沛，不要在发烧、感冒时进入高原。

　　高原肺水肿并不只是初进高原的人才发生，长期居住高原的人也应做好高原肺水肿的预防工作。

　　什么是高原脑水肿？它有什么特征？

　　高原脑水肿是人体急速进入高原或从高原迅速进入更高海拔地区时以及久居高原者在某些因素（如过劳、上感、剧烈运动、精神剧变等）的诱发下导致机体对高原低压性缺氧不适应，由于脑缺氧而引起的严重脑功能障碍，出现严重的神经精神症状、甚至昏迷或供给失调的一种高原特发病，属急性高原病中最严重型之一。

　　高原脑水肿具有以下基本特征：

　　(1)显著的低氧血症；

　　(2)明显而严重的神经系统异常表现；如剧烈的头痛、恶心、频繁呕吐以及脑皮层功能紊乱或意识障碍，可出现生理反射异常及病理反射；

　　(3)脑脊液检查有压力升高﹥1.76Kpa，蛋白可有轻度增加，而余项正常；

　　(4)可见眼底视网膜和(或)视乳头水肿，可有渗出，点片状或火焰状出血，中心静脉瘀滞；

　　(5)脑电图均异常；

　　(6)头颅ＣＴ可见脑水肿征象，MRI可提示蛋白质含水量增加；

　　(7)病理检查均见到脑水肿存在，大脑表面及脑膜血管明显扩张充血,脑实质高度水肿，散在灶性出血以及脑软化等。